Η πρωτεΐνη που προστατεύει τα κύτταρα από τη νόσο του Πάρκινσον
Σχεδόν 10 εκατομμύρια άνθρωποι παγκοσμίως πάσχουν από τη νόσο του Πάρκινσον, μια πάθηση που προκαλεί μυϊκή ακαμψία και τρόμο λόγω της απώλειας της χημικής ουσίας ντοπαμίνης στον εγκέφαλο.
![Η πρωτεΐνη που προστατεύει τα κύτταρα από τη νόσο του Πάρκινσον](https://cdn.onmmd.gr/img/1200/675/85/2024/07/18/7096bb4d-egefalos-parkinsons.jpg?t=q8qEOibzqXX9pKvAEvS1mA)
Μία αιτία για την ανάπτυξη της νόσου είναι η έκθεση σε τοξίνες.
Σε πρόσφατη μελέτη, ο γιατρός Scott A. Waldman από το Πανεπιστήμιο Thomas Jefferson, στις ΗΠΑ, και οι συνεργάτες του ανακάλυψαν ότι μια πρωτεΐνη υποδοχέα του εντέρου που ονομάζεται GUCY2C θα μπορούσε να αποτρέψει την ανάπτυξη της νόσου του Πάρκινσον προστατεύοντας από την εγκεφαλική βλάβη και την προσβολή από τοξίνες.
Ο Waldman και οι συνεργάτες του μελετούν την GUCY2C εδώ και χρόνια. Είναι γενικά γνωστή για το ρόλο της στη διαχείριση νερού και νατρίου στο έντερο. Ωστόσο, η GUCY2C παράγεται και στον εγκέφαλο.
Οι ερευνητές αφαίρεσαν την GUCY2C από τα κύτταρα του εντέρου ποντικιών και παρατήρησαν αύξηση στην έκφραση γονιδίων που σχετίζονται με τη νόσο του Πάρκινσον.
«Τότε ήταν που κάναμε αυτό το άλμα από το έντερο στον εγκέφαλο», λέει ο Δρ. Waldman. «Αν αφαιρούσαμε την GUCY2C στον εγκέφαλο, θα επηρέαζε την ευαισθησία στη νόσο του Πάρκινσον;».
Οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι τα ποντίκια στα οποία η έκφραση της GUCY2C μειώθηκε ή καταργήθηκε, είχαν περισσότερες βλάβες στα εγκεφαλικά κύτταρα και ήταν πιο ευαίσθητα στις τοξίνες, σε σύγκριση με τα ποντίκια με φυσιολογική GUCY2C.
Επιπλέον, όταν ποντίκια με φυσιολογικά επίπεδα GUCY2C εκτέθηκαν σε τοξίνες, τα επίπεδα GUCY2C αυξήθηκαν φυσιολογικά.
Αυτό υποδηλώνει ότι ήταν σαν η GUCY2C να έπαιζε προστατευτικό ρόλο στα εγκεφαλικά κύτταρα ή τους νευρώνες των ποντικιών, γεγονός που εξέπληξε τους ερευνητές, δεδομένου του ρόλου της στο έντερο.
Αυτό οδήγησε τους ερευνητές να εξετάσουν ανθρώπινα δείγματα για να δουν αν η έκφραση της GUCY2C παρουσίαζε τις ίδιες τάσεις.
Δείγματα από ασθενείς με νόσο του Πάρκινσον εμφάνισαν αυξημένα επίπεδα GUCY2C σε σύγκριση με δείγματα από ασθενείς που δεν έπασχαν από τη νόσο, εύρημα που προκάλεσε προβληματισμό.
Οι τρέχουσες θεραπείες για τη νόσο του Πάρκινσον μιμούνται την ντοπαμίνη, η οποία απλώς διαχειρίζεται τα συμπτώματα της νόσου.
Η στόχευση της GUCY2C θα μπορούσε να είναι μια υποσχόμενη θεραπεία για την πιθανή πρόληψη της εξέλιξης της νόσου συνολικά, προστατεύοντας από τη βλάβη των νευρώνων.
Παρόλο που οι μελέτες αυτές βρίσκονται σε πρώιμο προκλινικό στάδιο, ο Δρ. Waldman ελπίζει ότι μπορούν μια μέρα να ωφελήσουν τους ασθενείς που πάσχουν από νόσο του Πάρκινσον.
Τα ευρήματα δημοσιεύτηκαν στην επιστημονική επιθεώρηση npj Parkinson's Disease.