Κετόνες: Πώς προστατεύουν από τις νευροεκφυλιστικές παθήσεις

Αυτό δημιουργεί βλάβη στην επικοινωνία μεταξύ των νευρώνων, προκαλώντας συμπτώματα όπως αλλαγές στη διάθεση, γνωστική έκπτωση και τελικά νευροεκφυλισμό.

Ο Nathan A. Smith, αναπληρωτής καθηγητής Νευροεπιστήμης, και οι συνεργάτες του μελέτησαν τους μηχανισμούς στον εγκέφαλο που καταρρέουν όταν υπάρχει αντίσταση στην ινσουλίνη, όπως σε ένα τραύμα, αλλά πριν τα συμπτώματα εξελιχθούν σε χρόνιες καταστάσεις, όπως ο διαβήτης ή το Αλτσχάιμερ.

«Μόλις χαθεί η νευρωνική λειτουργία, δεν υπάρχει δυνατότητα ανάκτησης της σύνδεσης, οπότε πρέπει να προσδιορίσουμε πότε η λειτουργία αρχίζει να εξασθενεί», δήλωσε ο Smith, επικεφαλής της έρευνας.

«Η μελέτη το επιτυγχάνει αυτό, φέρνοντάς μας πιο κοντά στην κατανόηση του τρόπου διάσωσης της λειτουργίας των εξασθενημένων νευρώνων και της πρόληψης ή καθυστέρησης καταστροφικών παθήσεων όπως η νόσος Αλτσχάιμερ».

Ερευνητές στο Ινστιτούτο Νευροεπιστήμης Del Monte του Πανεπιστημίου του Ρότσεστερ, εντόπισαν μηχανισμούς στο δίκτυο του ιππόκαμπου του εγκεφάλου που διασώζονται από τις κετόνες.

Τα ευρήματα αυτά βασίζονται σε προηγούμενες έρευνες που δείχνουν ότι οι κετόνες μπορούν να προφυλάξουν από τις νευρολογικές και γνωστικές επιπτώσεις.

Χρησιμοποιώντας ποντίκια, οι ερευνητές επικεντρώθηκαν στον ιππόκαμπο, μια περιοχή του εγκεφάλου που είναι υπεύθυνη για τη μάθηση και τη μνήμη.

Διαπίστωσαν ότι η οξεία αντίσταση στην ινσουλίνη βλάπτει διάφορες πτυχές της νευρωνικής λειτουργίας, συμπεριλαμβανομένης της συναπτικής δραστηριότητας, του συγχρονισμού του δικτύου, της συναπτικής πλαστικότητας κ.α., διαδικασίες που είναι κρίσιμες για την υποστήριξη της ροής επικοινωνίας μέσα και έξω από τους νευρώνες.

Στη συνέχεια, οι ερευνητές χορήγησαν D-βHb, μια μορφή κετονών, ενός υποπροϊόντος που απελευθερώνεται από το ήπαρ όταν το σώμα καίει λίπος αντί για γλυκόζη για ενέργεια.

Διαπίστωσαν ότι η συναπτική δραστηριότητα που είχε προηγουμένως επηρεαστεί από την οξεία αντίσταση στην ινσουλίνη διασώθηκε, η αγωγιμότητα στους άξονες αυξήθηκε, οι νευρώνες και η συναπτική πλαστικότητα επανασυγχρονίστηκαν.

«Αυτή η έρευνα θα βοηθήσει στην ανάπτυξη θεραπειών με βάση την κετόνη που στοχεύουν συγκεκριμένες νευρωνικές δυσλειτουργίες σε καταστάσεις που περιλαμβάνουν αντίσταση στην ινσουλίνη/υπογλυκαιμία, όπως ο διαβήτης ή η νόσος του Αλτσχάιμερ», δήλωσε ο Smith. «Προσπαθούμε τώρα να κατανοήσουμε τον ρόλο που παίζουν τα αστροκύτταρα και άλλα κύτταρα της γλοίας τιυ εγκεφάλου στην οξεία αντίσταση στην ινσουλίνη».

Τα ευρήματα δημοσιεύτηκαν στο επιστημονικό περιοδικό PNAS Nexus.