JΑΜΑ: Η σχέση της «κακής» χοληστερόλης με το Αλτσχάιμερ
Ανανεώθηκε:
Νέα μελέτη που δημοσιεύθηκε στο αμερικανικό περιοδικό νευρολογίας «JAMA Neurology», αναφέρει ότι υπάρχει συσχέτιση μεταξύ «κακής» χοληστερόλης (LDL) και πρώιμης εμφάνισης Αλτσχάιμερ.
Τα μέχρι τώρα επιστημονικά δεδομένα για το Αλτσχάιμερ, εστίαζαν στην σχέση υψηλής χοληστερόλης και εμφάνισης του σε προχωρημένη ηλικία, που είναι και η πιο συνηθισμένη περίπτωση.
Στη νέα μελέτη οι ερευνητές συνέλεξαν δεδομένα από 2.125 άτομα, από τα οποία τα 654 είχαν εμφανίσει Αλτσχάιμερ σε νεότερη ηλικία, ενώ τα υπόλοιπα 1.471 δεν είχαν εμφανίσει την νόσο. Επίσης μέτρησαν τα επίπεδα της «κακής» χοληστερόλης σε 267 συμμετέχοντες.
Σύμφωνα με τα νέα συμπεράσματα οι άνθρωποι που παρουσιάζουν στο αίμα τους αυξημένα επίπεδα LDL, διατρέχουν αυξημένο κίνδυνο να εμφανίσουν Αλτσχάιμερ νωρίτερα.
Όπως επισημαίνει ο επικεφαλής της μελέτης Δρ. Τόμας Γουίνγκο από το Πανεπιστήμιο του Έμορι και το Ιατρικό Κέντρο Βετεράνων στην Ατλάντα, το βασικό ζητούμενο της έρευνας ήταν να αποδείξει την σχέση χοληστερόλης LDL και Αλτσχάιμερ ώστε να μειωθεί ο κίνδυνος εμφάνισης της νόσου.
«Αυτό που μας ενδιαφέρει, είναι να διερευνήσουμε κατά πόσο, η υψηλή ‘’κακή’’ χοληστερόλη προκαλεί Αλτσχάιμερ. Αν ισχύει αυτό, ίσως πρέπει να αναθεωρήσουμε τους στόχους για το ύψος της LDL, ώστε να βοηθήσουμε να μειωθεί ο κίνδυνος για τη νόσο Αλτσχάιμερ».
Γονιδιακή μετάλλαξη και Αλτσχάιμερ
Οι μέχρι τώρα έρευνες έχουν δείξει ότι τα υψηλά επίπεδα χοληστερόλης συνδέονται με αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης Αλτσχάιμερ αργότερα στη ζωή και ότι αυτό μπορεί να οφείλεται σε γενετικούς παράγοντες. Οι μεταλλάξεις ιδιαίτερα σε ένα γονίδιο (APOE E4), που αυξάνει τα επίπεδα της LDL, φαίνονται να αυξάνουν τον γενετικό κίνδυνο για Αλτσχάιμερ στην τρίτη ηλικία.
Σε ό,τι αφορά το πρώιμο Αλτσχάιμερ, (που εμφανίζεται σε ηλικίες κάτω των 65 ετών), τρία είναι τα «ύποπτα» γονίδια (APP, PSEN1, και PSEN2).
Τα ερευνητικά δεδομένα φανέρωσαν πως το γονίδιο APOE E4 εξηγεί το 10% των περιπτώσεων πρώιμου Αλτσχάιμερ, ενώ τα άλλα τρία γονίδια (APP, PSEN1, και PSEN2) εξηγούν μόλις το 3%.
Δυστυχώς όμως μέχρι στιγμής οι γονιδιακοί παράγοντες εξηγούν μόνο το 10% των περιπτώσεων της νόσου, με αποτέλεσμα το 90% των κρουσμάτων να παραμένει ανεξήγητο.
Επίσης τα υψηλά επίπεδα χοληστερόλης LDL αυξάνουν τον κίνδυνο πρώιμης εμφάνισης της νόσου συγκριτικά με τα χαμηλότερα επίπεδα, δεδομένο το οποίο ισχύει ανεξάρτητα από την παρουσία μετάλλαξης στο γονίδιο APOE E4.
Οι μελετητές βρήκαν επίσης ότι η σπάνια μετάλλαξη σε ένα άλλο γονίδιο, το APOB, το οποίο κωδικοποιεί μια πρωτεΐνη που εμπλέκεται στο μεταβολισμό των λιπιδίων ή λιπών, συμπεριλαμβανομένης της χοληστερόλης, πιθανώς σχετίζεται με αυξημένο κίνδυνο πρώιμου Αλτσχάιμερ.
Η σχέση ωστόσο «κακής» χοληστερόλης και πρώιμου Αλτσχάιμερ δεν εξηγείται πλήρως από κανένα γονίδιο, ούτε το ΑΡΟΕ ούτε το ΑΡΟΒ, συνεπώς άλλα γονίδια και βιολογικοί μηχανισμοί πιθανότατα εμπλέκονται για την τελική εμφάνιση της νόσου.
Οι ερευνητές τόνισαν την ανάγκη της συνέχισης των γενετικών ερευνών, αν και παραδέχθηκαν ότι, λόγω της σπανιότητας της εμφάνισης της νόσου σε νεότερη ηλικία, η εύρεση επαρκών δειγμάτων είναι ιδιαίτερα δυσχερής.
(ΑΠΕ-ΜΠΕ)
Διαβάστε επίσης:
