Το ένζυμο που προλαμβάνει τις νευροεκφυλιστικές ασθένειες

H Hui-Chen Lu, καθηγήτρια και διευθύντρια του Κέντρου Βιομοριακής Επιστήμης Linda και Jack Gill του Πανεπιστημίου και οι συνεργάτες της, διαπίστωσαν ότι η νικοτιναμιδική νουκλεοτιδική αδενυλοτρανσφεράση 2, ή NMNAT2, παρέχει ενέργεια στους άξονες ανεξάρτητα από τα μιτοχόνδρια.

Αυτό το κάνει μέσω της ενίσχυσης της γλυκόλυσης, μιας διαδικασίας κατά την οποία η γλυκόζη διασπάται για την παραγωγή ενέργειας.

Με τον τρόπο αυτό παρέχει στους νευροάξονες αρκετή ενέργεια για να μεταφέρουν τα νευρικά ερεθίσματα στον εγκέφαλο και σε άλλα μέρη του σώματος, διατηρώντας τους υγιείς και λειτουργικούς.

Το ένζυμο μπορεί να διαδραματίσει κρίσιμο ρόλο στην αποτροπή νευροεκφυλιστικών παθήσεων όπως η ALS (πλάγια αμυοτροφική σκλήρυνση ή νόσος του κινητικού νευρώνα), το Αλτσχάιμερ, το Πάρκινσον και η νόσος του Χάντινγκτον, καθώς οι άνθρωποι γερνούν.

Οι νευροάξονες ή άξονες ή νευρικές ίνες, είναι οι μακριές και λεπτές ίνες που συνδέουν τα νευρικά κύτταρα και τους επιτρέπουν να επικοινωνούν μεταξύ τους, άγοντας ηλεκτρικές ώσεις. Έχουν διάμετρο ένα μικρόμετρο - πολλές φορές λεπτότερη από μια ανθρώπινη τρίχα - γεγονός που τους καθιστά ευάλωτους και επιρρεπείς στην καταστροφή από φλεγμονές, τραύματα, μειωμένη ροή αίματος στον εγκέφαλο και λοιμώξεις. Η βλάβη των αξόνων είναι συχνά το πρώτο σημάδι νευροεκφυλιστικής νόσου, αλλά η προστασία τους μπορεί να καθυστερήσει τη νευροεκφυλιστική διαδικασία.

Οι άξονες μεταφέρουν γρήγορα τις πληροφορίες σε όλο το σώμα, μια διαδικασία διάνυσης μεγάλων αποστάσεων σε εξαιρετικά σύντομο χρονικό διάστημα που απαιτεί σημαντικά ποσά ενέργειας. Ωστόσο, τα μιτοχόνδρια, ευρέως γνωστά ως η κυτταρική μονάδα παραγωγής ενέργειας, βρίσκονται σε σχετικά αραιή πυκνότητα στους άξονες.

Το NMNAT2 είναι ένας ζωτικός προμηθευτής δινουκλεοτιδίου αδενίδης νικοτιναμιδίου (NAD) στον εγκέφαλο. Το NAD έχει μελετηθεί εντατικά για τις αναγεννητικές του ιδιότητες και συχνά αναφέρεται ως η «πηγή της νεότητας».

«Αυτό το νέο εύρημα αναδεικνύει τη σημασία της ενδογενούς γλυκόλυσης των νευρώνων στην υποστήριξη μεταφοράς στους νευροάξονες, που είναι απαραίτητη για τη δημιουργία και τη διατήρηση των νευρωνικών κυκλωμάτων», δήλωσε η Lu.

«Με αυτές τις πληροφορίες, το επόμενο βήμα θα μπορούσε να είναι ο σχεδιασμός φαρμάκων που στοχεύουν τη NMNAT2 για την ενίσχυση της έκφρασης ή της δραστηριότητάς της σε προσυμπτωματικά στάδια νευροεκφυλισμού».

Η Lu έχει μελετήσει εκτενώς τη NMNAT2, δημοσιεύοντας έρευνα το 2017, η οποία διαπίστωσε ότι η καφεΐνη, μαζί με άλλες 23 ενώσεις, μπορεί να αυξήσει την παραγωγή της από τον οργανισμό. Το 2016 δημοσίευσε μελέτη που διαπίστωσε ότι τα άτομα με υψηλότερα επίπεδα NMNAT2 είχαν μεγαλύτερη αντίσταση στη γνωστική έκπτωση καθώς γερνούσαν.

Τα νέα ευρήματα δημοσιεύονται στην επιθεώρηση Molecular Neurodegeneration.