Διαβήτης: Πέτυχαν φυσική “αναγέννηση” της παραγωγής ινσουλίνης
Είμαστε ένα ακόμη βήμα πιο κοντά στην μείωση της ανάγκης για 24ωρες ενέσεις ινσουλίνης για τη διαχείριση του διαβήτη, αφού μια νέα μελέτη έδειξε το πώς τα κύτταρα που παράγουν ινσουλίνη θα μπορούσαν να αναγεννηθούν στο πάγκρεας.
Η ανακάλυψη έγινε με το να αναπτυχθούν τα προγονικά κύτταρα του παγκρεατικού πόρου (εκείνα που δημιουργούν τους ιστούς οι οποίοι επενδύουν τους πόρους του παγκρέατος) ώστε να μιμούνται την λειτουργία των β-κυττάρων, που συνήθως είναι αναποτελεσματικά ή λείπουν σε άτομα με διαβήτη τύπου 1.
Ερευνητές, με επικεφαλής μια ομάδα από το Baker Heart and Diabetes Institute στην Αυστραλία, εξέτασαν μια νέα χρήση για φάρμακα που έχουν ήδη εγκριθεί από τον FDA και στοχεύουν το ένζυμο EZH2 στον ανθρώπινο ιστό. Συνήθως, αυτό το ένζυμο ελέγχει την ανάπτυξη των κυττάρων, παρέχοντας έναν σημαντικό βιολογικό έλεγχο της ανάπτυξης.
Η θέση των κυττάρων του παγκρεατικού πόρου τα καθιστά καλούς υποψηφίους για παραγωγή ινσουλίνης
Πώς επετεύχθη η αναγέννηση της φυσικής παραγωγής ινσουλίνης
Εδώ, δύο μικρομοριακοί αναστολείς που ονομάζονται GSK126 και Tazemetostat (φάρμακα ήδη εγκεκριμένα για χρήση σε θεραπείες καρκίνου) χρησιμοποιήθηκαν για να αφαιρέσουν μερικά από τα εμπόδια που επιβάλλονται από το EZH2, επιτρέποντας στα προγονικά κύτταρα του παγκρεατικού πόρου να αναπτύξουν λειτουργίες παρόμοιες με εκείνες των β-κυττάρων.
“Η στόχευση του EZH2 είναι θεμελιώδης για τη δυνατότητα αναγέννησης των β-κυττάρων. Επαναπρογραμματισμένα κύτταρα του παγκρεατικού πόρου εμφανίζουν παραγωγή και έκκριση ινσουλίνης ως απόκριση σε μια φυσιολογική πρόκληση γλυκόζης ex vivo”, γράφουν οι ερευνητές.
Προηγούμενη έρευνα είχε δείξει ότι τα κύτταρα που δημιουργούν την επένδυση του παγκρεατικού πόρου, η οποία επίσης βοηθά στη διαχείριση της οξύτητας του στομάχου, θα μπορούσαν να μετατραπούν σε κάτι σαν β-κύτταρα στο σωστό περιβάλλον. Τώρα, οι επιστήμονες έχουν μια καλή ιδέα για το πώς να το πετύχουν.
Το σημαντικότερο είναι ότι τα νέα κύτταρα μπορούν να “αισθανθούν” τα επίπεδα γλυκόζης και να προσαρμόσουν αναλόγως την παραγωγή ινσουλίνης, ακριβώς όπως τα β-κύτταρα. Στον διαβήτη τύπου 1, στον οποίο επικεντρώνεται η μελέτη, τα αρχικά β-κύτταρα καταστρέφονται κατά λάθος από το ανοσοποιητικό σύστημα του σώματος, πράγμα που σημαίνει ότι η γλυκόζη του αίματος και η ινσουλίνη πρέπει να αντιμετωπίζονται με τακτικές ενέσεις.
Οι δοκιμές στην εν λόγω έρευνα έδειξαν την ίδια αντίδραση σε δείγματα ιστών που ελήφθησαν από δύο άτομα με διαβήτη τύπου 1 ηλικίας 7 και 61 ετών και ένα ηλικίας 56 ετών χωρίς διαβήτη, υποδηλώνοντας ότι μπορεί να λειτουργήσει σε όλες τις ηλικίες. Ένα άλλο θετικό σημάδι είναι ότι χρειάστηκαν μόλις 48 ώρες διέγερσης για να ξαναρχίσει η τακτική παραγωγή ινσουλίνης!
Πρώιμα αλλά πολύ ενθαρρυντικά αποτελέσματα
Είναι ακόμη πολύ νωρίς γι' αυτήν την έρευνα, εφόσον δεν έχει μπει καν σε στάδιο κλινικών δοκιμών. Αλλά δείχνει τον δρόμο για το πώς θα μπορούσαμε στο προσεχές μέλλον να “κοροϊδεύουμε” τον οργανισμό ώστε να αντικαταστήσει τις λειτουργίες που αφαιρεί ο διαβήτης.
Δεν είναι η μόνη πολλά υποσχόμενη οδός που εξερευνούν οι επιστήμονες. Νέοι τύποι φαρμάκων βρίσκονται σε εξέλιξη, ενώ οι ερευνητές εργάζονται επίσης για τρόπους πιο αποτελεσματικής προστασίας των αρχικών κυττάρων που παράγουν ινσουλίνη, προτού αυτά εξαφανιστούν.
“Θεωρούμε αυτή την αναγεννητική προσέγγιση μια σημαντική πρόοδο προς την κλινική ανάπτυξη. Μέχρι τώρα, η αναγεννητική διαδικασία ήταν τυχαία και στερείται επιβεβαίωσης. Το πιο σημαντικό είναι ότι οι επιγενετικοί μηχανισμοί που διέπουν μια τέτοια αναγέννηση στους ανθρώπους παραμένουν ελάχιστα κατανοητοί”, είπε ο επιγενετιστής Sam El-Osta από το Baker Heart and Diabetes Institute.
Η έρευνα δημοσιεύτηκε στο Signal Transduction and Targeted Therapy.
Πηγή: sciencealert.com
