Διαβήτης και επεισόδια υπογλυκαιμίας: Ο σοβαρός κίνδυνος για την όραση

Οι ερευνητές στην Ιατρική Σχολή του Πανεπιστημίου Johns Hopkins έχουν συνδέσει τα πολύ χαμηλά επίπεδα σακχάρου στο αίμα με μια μοριακή οδό που ενεργοποιείται στα κύτταρα των ματιών που δεν λαμβάνουν οξυγόνο.

Τα χαμηλά επίπεδα γλυκόζης μπορούν να εμφανιστούν και κατά τη διάρκεια του ύπνου σε άτομα με μη ινσουλινοεξαρτώμενο διαβήτη.

«Τα ευρήματά μας δείχνουν ότι αυτά τα περιοδικά χαμηλά επίπεδα γλυκόζης, προκαλούν αύξηση ορισμένων πρωτεϊνών των κυττάρων του αμφιβληστροειδούς, με αποτέλεσμα την υπερανάπτυξη των αιμοφόρων αγγείων και την επιδείνωση της διαβητικής οφθαλμοπάθειας», τονίζουν οι ερευνητές.

Η οφθαλμική νόσος σε άτομα με διαβήτη αποτελεί μία από τις αιτίες τύφλωσης που μπορούν να προληφθούν.

Η διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια εμφανίζεται σε έως και το ένα τρίτο των ατόμων με διαβήτη και χαρακτηρίζεται από την υπερανάπτυξη μη φυσιολογικών αιμοφόρων αγγείων στον αμφιβληστροειδή.

Η νέα μελέτη υποδεικνύει ότι τα άτομα με διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια μπορεί να είναι ιδιαίτερα ευάλωτα σε περιόδους χαμηλής γλυκόζης και η διατήρηση των επιπέδων γλυκόζης σε σταθερά επίπεδα πρέπει να αποτελεί σημαντικό μέρος του ελέγχου της γλυκόζης.

Οι ερευνητές ανέλυσαν τα επίπεδα πρωτεΐνης σε κύτταρα του αμφιβληστροειδούς ανθρώπων και ποντικιών και αμφιβληστροειδείς που αναπτύχθηκαν σε περιβάλλον χαμηλής γλυκόζης στο εργαστήριο, καθώς και σε ποντίκια που είχαν περιστασιακά χαμηλά επίπεδα σακχάρου στο αίμα.

Διαπίστωσαν ότι τα χαμηλά επίπεδα γλυκόζης στα κύτταρα του αμφιβληστροειδούς ανθρώπων και ποντικιών προκάλεσαν έναν καταρράκτη μοριακών αλλαγών που μπορούν να οδηγήσουν σε υπερανάπτυξη των αιμοφόρων αγγείων. Αρχικά, οι ερευνητές είδαν ότι η χαμηλή γλυκόζη προκάλεσε μείωση της ικανότητας των κυττάρων του αμφιβληστροειδούς να διασπούν τη γλυκόζη για την παραγωγή ενέργειας.

Όταν οι ερευνητές εξέτασαν ειδικά τα λεγόμενα γλοιακά κύτταρα Müller, τα οποία είναι υποστηρικτικά κύτταρα για τους νευρώνες στον αμφιβληστροειδή και βασίζονται κυρίως στη γλυκόζη για την παραγωγή ενέργειας, διαπίστωσαν ότι τα κύτταρα αύξησαν την έκφραση του γονιδίου GLUT1, το οποίο παράγει μια πρωτεΐνη που μεταφέρει γλυκόζη στα κύτταρα.

Οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι, ως αντίδραση στη χαμηλή γλυκόζη, τα κύτταρα αύξησαν τα επίπεδα ενός μεταγραφικού παράγοντα, που ονομάζεται παράγοντας που προκαλείται από υποξία (HIF)-1α. Αυτό ενεργοποίησε τον κυτταρικό μηχανισμό -συμπεριλαμβανομένου του GLUT1- που χρειαζόταν για να βελτιώσει την ικανότητά τους να χρησιμοποιούν τη διαθέσιμη γλυκόζη, διατηρώντας το περιορισμένο οξυγόνο που είναι διαθέσιμο για την παραγωγή ενέργειας από τους νευρώνες του αμφιβληστροειδούς.

Ωστόσο, σε περιβάλλοντα χαμηλού οξυγόνου, όπως συμβαίνει στους αμφιβληστροειδείς ασθενών με διαβητική οφθαλμοπάθεια, αυτή η φυσιολογική αντίδραση στη χαμηλή γλυκόζη, προκάλεσε πλημμύρα πρωτεΐνης HIF-1α στον πυρήνα των κυττάρων, δηλαδή το κέντρο ελέγχου τους.

Αυτό είχε ως αποτέλεσμα την αύξηση της παραγωγής πρωτεϊνών (VEGF και ANGPTL4), οι οποίες προκαλούν την ανάπτυξη μη φυσιολογικών αιμοφόρων αγγείων, βασικής αιτίας τύφλωσης σε άτομα με διαβητική οφθαλμοπάθεια.

Οι ερευνητές σχεδιάζουν να μελετήσουν εάν τα χαμηλά επίπεδα γλυκόζης σε άτομα με διαβήτη μπορούν να επηρεάσουν με τον ίδιο τρόπο μοριακά μονοπάτια και σε άλλα όργανα, όπως τα νεφρά και ο εγκέφαλος.

Τα ευρήματα δημοσιεύτηκαν στην επιστημονική επιθεώρηση Cell Reports.