Ο πιο κοινός τύπος καρδιακής ανεπάρκειας & ο ρόλος του βάρους
Νέα μελέτη με επικεφαλής ερευνητές στο Ιατρικό Κέντρο Johns Hopkins, αποκάλυψε την επίδραση της παχυσαρκίας στη δομή των μυών σε ασθενείς με μια μορφή καρδιακής ανεπάρκειας που ονομάζεται καρδιακή ανεπάρκεια με διατηρημένο κλάσμα εξώθησης (HFpEF) ή αλλιώς καρδιακή ανεπάρκεια διαστολικού τύπου.
Η συγκεκριμένη μορφή καρδιακής ανεπάρκειας αντιπροσωπεύει πάνω από τις μισές περιπτώσεις καρδιακής ανεπάρκειας παγκοσμίως.
Στις Ηνωμένες Πολιτείες, αντιπροσωπεύει πάνω από 3,5 εκατομμύρια περιπτώσεις καρδιακής ανεπάρκειας.
Η συγκεκριμένη καρδιοπάθεια σχετιζόταν αρχικά με την υψηλή αρτηριακή πίεση και την υπερβολική ανάπτυξη των μυών (υπερτροφία) για την αντιμετώπιση των πιέσεων.
Τις τελευταίες δύο δεκαετίες, η καρδιακή ανεπάρκεια με διατηρημένο κλάσμα εξώθησης (HFpEF) εμφανίζεται συχνότερα σε ασθενείς με σοβαρή παχυσαρκία και διαβήτη.
Πολύ λίγες είναι ωστόσο οι αποτελεσματικές θεραπείες λόγω της έλλειψης μελετών σε ανθρώπινο καρδιακό ιστό για τον προσδιορισμό του προβλήματος. Δεδομένων των υψηλών ποσοστών νοσηλειών και θανάτων σε ασθενείς με HFpEF (30-40% σε διάστημα 5 ετών), η κατανόηση των υποκείμενων αιτιών της είναι μείζονος σημασίας.
«Η HFpEF είναι ένα σύνθετο σύνδρομο, που περιλαμβάνει ανωμαλίες σε πολλά διαφορετικά όργανα», λέει ο επικεφαλής ερευνητής David Kass, καθηγητής Ιατρικής στην Ιατρική Σχολή του Πανεπιστημίου Johns Hopkins.
«Το ονομάζουμε καρδιακή ανεπάρκεια (HF) επειδή τα συμπτώματά του είναι παρόμοια με εκείνα που απαντώνται σε ασθενείς με αδύναμη καρδιά. Στην καρδιακή ανεπάρκεια με διατηρημένο κλάσμα εξώθησης, η συστολή της καρδιάς φαίνεται να είναι μια χαρά, τα συμπτώματα καρδιακής ανεπάρκειας όμως, εξακολουθούν να υπάρχουν. Πολλές προσπάθειες που έγιναν στο παρελθόν για τη θεραπεία της καρδιακής ανεπάρκειας με διατηρημένο κλάσμα εξώθησης με τη χρήση των συνήθων φαρμάκων για την καρδιακή ανεπάρκεια δεν έχουν αποδώσει, κάτι που κατάφεραν τα φάρμακα για τη θεραπεία του διαβήτη και της παχυσαρκίας».
Συγκεκριμένα, τα φάρμακα που χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία του διαβήτη, γνωστά ως αναστολείς SGLT2 (αναστολείς συμμεταφορέα γλυκόζης νατρίου) είναι τα μοναδικά που έχουν βελτιώσει τα συμπτώματά της, αλλά έχουν μειώσει και τα μακροπρόθεσμα ποσοστά επανεισαγωγής στο νοσοκομείο και τη θνησιμότητα. Οι ανταγωνιστές υποδοχέων GLP-1 (ενός πεπτιδίου παρόμοιου με τη γλυκαγόνη) είναι φάρμακα για την απώλεια βάρους που έχει βρεθεί ότι βελτιώνουν τα συμπτώματα σε ασθενείς με HFpEF.
Οι ερευνητές έλαβαν ένα μικρό κομμάτι μυϊκού ιστού από 25 ασθενείς που είχαν διαγνωστεί με διαφορετικού βαθμού καρδιακή ανεπάρκεια με διατηρημένο κλάσμα εξώθησης που προκαλούνταν από διαβήτη και παχυσαρκία και το συνέκριναν με καρδιακό ιστό από 14 δωρητές οργάνων των οποίων οι καρδιές θεωρούνταν φυσιολογικές. Εξέτασαν τον μυ χρησιμοποιώντας ένα ηλεκτρονικό μικροσκόπιο που δείχνει τη δομή των μυών σε πολύ υψηλή μεγέθυνση.
Η Mariam Meddeb, ειδικός σε καρδιαγγειακά νοσήματα στην Ιατρική Σχολή του Πανεπιστημίου Johns Hopkins, η οποία διεξήγαγε τη μελέτη, αναφέρει: «Σε αντίθεση με την εξέταση της καρδιάς με ένα παραδοσιακό μικροσκόπιο, το ηλεκτρονικό μικροσκόπιο μας επιτρέπει να μεγεθύνουμε την εικόνα σε 40.000 φορές το μέγεθός της. Αυτό παρέχει μια πολύ καθαρή εικόνα στο εσωτερικό του μυϊκού κυττάρου, όπως τα μιτοχόνδρια που είναι τα εργοστάσια παραγωγής ενέργειας και τα σαρκομέρια (μονάδα της μυϊκής ίνας) που παράγουν δύναμη».
Οι ερευνητές διαπίστωσαν την παρουσία ανωμαλιών στους ιστούς των πιο παχύσαρκων ασθενών που είχαν καρδιακή ανεπάρκεια με διατηρημένο κλάσμα εξώθησης και συγκεκριμένα διογκωμένα και διαταραγμένα μιτοχόνδρια και λίπος σαρκομέριά τους. Αυτές οι ανωμαλίες δεν σχετίζονταν με το αν ο ασθενής είχε διαβήτη και ήταν λιγότερο εμφανείς σε ασθενείς που είχαν λιγότερα παραπανίσια κιλά.
Τα νέα ευρήματα συμβάλλουν στην καλύτερη κατανόηση της καρδιακής ανεπάρκειας και ρίχνουν φως στις επιπτώσεις της παχυσαρκίας στην καρδιακή νόσο, ενώ ταυτόχρονα παρέχουν έναν στόχο για θεραπείες που πρέπει να βελτιωθούν προς όφελος των πολλών εκατομμυρίων ασθενών με καρδιακή ανεπάρκεια.
Τα ευρήματα δημοσιεύτηκαν στην επιστημονική επιθεώρηση Nature Cardiovascular Research.