Πολλαπλή σκλήρυνση: Ο ρόλος των βακτηρίων του εντέρου
Η σκλήρυνση κατά πλάκας είναι μια αυτοάνοση εκφυλιστική νόσος που εκδηλώνεται σε άτομα νεότερης ηλικίας -οι περισσότεροι διαγιγνώσκονται στα 20 ή στα 30 τους- και οδηγεί σε σωματική και γνωστική εξασθένηση.
Η διατάραξη της μικροχλωρίδας του εντέρου αποτελεί μέρος της παθογένειας της νόσου.
Οι πάσχοντες από σκλήρυνση δεν φέρουν τα ίδια βακτήρια στο έντερό τους συγκριτικά με τα υγιή άτομα.
Το εντερικό μικροβίωμα των ασθενών διαφέρει επίσης ανάλογα με το εάν η νόσος είναι ενεργή ή εάν βρίσκονται σε θεραπεία.
Νέα μελέτη διερεύνησε αν τα χαρακτηριστικά της μικροχλωρίδας του εντέρου στη σκλήρυνση κατά πλάκας σχετίζονται με μεταβλητές της νόσου, καθώς η αιτιολογία της είναι μόνο εν μέρει γνωστή.
«Ορισμένες ομάδες βακτηρίων εμφανίζονται πιο συχνά σε άτομα με σκλήρυνση κατά πλάκας και άλλες είναι πιο συχνές σε υγιή άτομα. Βλέπουμε επίσης ότι η θεραπεία για τη σκλήρυνση κατά πλάκας φαίνεται να συνδέεται με μια αλλαγή στη σύνθεση των βακτηρίων συγκριτικά με ασθενείς που δεν υποβάλλονται σε θεραπεία», λέει ο καθηγητής στο Πανεπιστήμιο της Κοπεγχάγης, Finn Sellebjerg.
Στη μελέτη συμμετείχαν 148 Δανοί ασθενείς με σκλήρυνση κατά πλάκας, ενώ την ομάδα ελέγχου αποτελούσαν υγιή άτομα, τα οποία έδωσαν δείγματα αίματος και κοπράνων στην αρχή της μελέτης και στη συνέχεια μετά από δύο χρόνια. Χρησιμοποιώντας γενετικές αναλύσεις, οι ερευνητές μπόρεσαν να προσδιορίσουν ποια βακτήρια βρίσκονται στο έντερο αλλά και τις επιπτώσεις τους, όπως είναι π.χ. η εμφάνιση φλεγμονωδών αντιδράσεων στο σώμα.
Τα πρώιμα στάδια της νόσου καθοδηγούνται από φλεγμονώδεις διεργασίες στις οποίες τα ανοσοκύτταρα καταστρέφουν τη μυελίνη (τη λιπώδη ουσία που καλύπτει και προστατεύει τις νευρικές ίνες του εγκεφάλου και του νωτιαίου μυελού).
Ενδιαφέρον παρουσιάζει το γεγονός πως δύο είδη βακτηρίων που μειώνουν το υπερ-αντιδραστικό ανοσοποιητικό σύστημα, εντοπίστηκαν σε μεγαλύτερο βαθμό σε ασθενείς των οποίων η νόσος ήταν ανενεργή.
«Η πιο ενδιαφέρουσα πτυχή της μελέτης είναι ότι βρήκαμε συγκεκριμένα εντερικά βακτήρια που παράγουν ορισμένα λιπαρά οξέα που δεν μπορούμε να σχηματίσουμε μόνοι μας, αλλά και μια ουσία που ονομάζεται ουρολιθίνη. Εάν οι παρατηρήσεις επιβεβαιωθούν σε ανεξάρτητες μελέτες, το επόμενο βήμα θα είναι η έναρξη θεραπευτικών δοκιμών, για παράδειγμα με μια αντιφλεγμονώδη δίαιτα και ένα κοκτέιλ προβιοτικών επόμενης γενιάς, τα οποία ρυθμίζουν επίσης την ανοσολογική ικανότητα», λένε οι ερευνητές.
«Δυστυχώς, υπάρχει ακόμη αρκετός δρόμος για να μπορέσουμε να παρέχουμε συγκεκριμένες συμβουλές για έναν τρόπο ζωής που βελτιώνει την υγεία ή ένα συμπλήρωμα βακτηρίων», συμπληρώνει ο ανώτερος συγγραφέας της μελέτης, καθηγητής Oluf Borbye Pedersen από το Πανεπιστήμιο της Κοπεγχάγης.
Πολλά είναι αυτά που οι επιστήμονες δεν γνωρίζουν σχετικά με την παθολογία της νόσου. Μπορεί να είναι κληρονομική ή να προκαλείται από τον ιό Epstein-Barr. Επίσης διάφοροι παράγοντες του τρόπου ζωής, όπως το κάπνισμα, η ανεπάρκεια βιταμίνης D και το στρες αυξάνουν ελαφρώς τον κίνδυνο.
«Δεν μπορούμε να κάνουμε πολλά για κάποιους από αυτούς τους παράγοντες. Δεν μπορούμε να αφαιρέσουμε τον ιό Epstein-Barr, δεν μπορούμε να αλλάξουμε τα γονίδια, αλλά μπορούμε να σταματήσουμε το κάπνισμα και να παίρνουμε συμπληρώματα βιταμίνης D. Τώρα αρχίζουμε να εντοπίζουμε ορισμένα βακτηριακά στελέχη που έχουν ευεργετική επίδραση. Ίσως μακροπρόθεσμα οι ασθενείς να μπορούν να λαμβάνουν συμπληρώματα διατροφής που προάγουν την ανάπτυξη των σωστών εντερικών βακτηρίων ή μπορούμε να πάρουμε εντερικά βακτήρια που ευνοούν ένα υγιή μεταβολισμό. Τα ευρήματά μας αποκάλυψαν περισσότερα κομμάτια από το παζλ των 10.000 κομματιών της σκλήρυνσης κατά πλάκας, αλλά εξακολουθούν να υπάρχουν μεγάλα κενά. Η μεγάλη διαφορά είναι ότι τα κομμάτια που βρήκαμε αρχίζουν να αποκαλύπτουν συστήματα που μπορούμε να χειριστούμε, αποφεύγοντας τις παρενέργειες που μπορεί να έχουν ορισμένα φάρμακα», καταλήγει ο Sellebjerg.
Τα ευρήματα δημοσιεύτηκαν στο επιστημονικό έντυπο Genome Medicine.