Η ανεπαρκής επεξεργασία ινσουλίνης οδηγεί σε υπερβολικό βάρος και διαβήτη τύπου 2

Το αυξημένο σωματικό βάρος αποτελεί έναν από τους ισχυρότερους προδιαθεσιακούς παράγοντες για την εμφάνιση σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2.

Μια ερευνητική ομάδα στο Πανεπιστήμιο της Βασιλείας έδειξε τώρα ότι ισχύει και το αντίθετο, καθώς και η μειωμένη παραγωγή ινσουλίνης είναι υπεύθυνη για το υπερβολικό βάρος ενός ανθρώπου.

Η κακή διατροφή, η λιγοστή κίνηση, τα πάρα πολλά κιλά και οι κακές συνήθειες όσον αφορά στον τρόπο ζωής επηρεάζουν τον κίνδυνο μεταβολικών ασθενειών όπως ο διαβήτης. Αλλά η σχέση λειτουργεί και αντίστροφα, όπως αναφέρει μια ερευνητική ομάδα με επικεφαλής τον Δρ. Daniel Zeman-Meier του Τμήματος Βιοϊατρικής του Πανεπιστημιακού Νοσοκομείου της Βασιλείας. Εάν η παραγωγή ινσουλίνης διαταραχθεί, όπως συμβαίνει στα αρχικά στάδια του διαβήτη τύπου 2, μπορεί να οδηγήσει στην αύξηση των κιλών.

Όταν η ενεργοποίηση των ορμονών πάει στραβά

Η ερευνητική ομάδα επικεντρώθηκε στην πρωτεάση PC1/3, ένα βασικό ένζυμο στο σώμα που μετατρέπει διάφορες ανενεργές πρόδρομες ορμόνες στις τελικές, ενεργές μορφές. Εάν αυτό το ένζυμο δεν λειτουργεί σωστά σε ένα άτομο, μπορεί να προκληθούν σοβαρές ενδοκρινικές διαταραχές. Οι συνέπειες περιλαμβάνουν ένα αίσθημα ανεξέλεγκτης πείνας και δραματική αύξηση του βάρους.

«Μέχρι τώρα, υποτίθεται ότι αυτή η απορρύθμιση προκαλείται από την έλλειψη ενεργοποίησης των ορμονών κορεσμού», εξηγεί ο επικεφαλής της μελέτης, Δρ. Zeman-Meier. «Αλλά όταν απενεργοποιήσαμε το PC1/3 στους εγκεφάλους των ποντικών, το σωματικό βάρος των αρουραίων δεν άλλαξε σημαντικά». Οι ερευνητές κατέληξαν στο συμπέρασμα ότι κάτι άλλο εκτός από μια δυσλειτουργία του εγκεφάλου πρέπει να είναι υπεύθυνο και αποφάσισαν να το διερευνήσουν.

Η λανθασμένη ενεργοποίηση της ινσουλίνης οδηγεί σε πείνα και υπερβολικό βάρος

Οι ερευνητές, εξέτασαν, επίσης, εάν το υπερβολικό βάρος θα μπορούσε να προκληθεί από λανθασμένη ενεργοποίηση άλλων ορμονών. Το PC1/3 ενεργοποιεί την ινσουλίνη, μεταξύ άλλων. Η ινσουλίνη παίζει βασικό ρόλο στη ρύθμιση του σακχάρου στο αίμα και του μεταβολισμού του λίπους. «Η διερεύνηση του ρόλου της παραγωγής ινσουλίνης ως αιτίας υπερβολικού βάρους ήταν προφανής», λέει ο Δρ. Zeman-Meier. Οι ερευνητές εγκλώβισαν το PC1/3 στα βήτα κύτταρα του παγκρέατος που παράγουν ινσουλίνη σε ποντίκια. Αυτό είχε ως αποτέλεσμα να καταναλώσουν σημαντικά περισσότερες θερμίδες και σύντομα έγιναν υπέρβαρα και διαβητικά.

Ένας σημαντικός μηχανισμός στον άνθρωπο

«Αυτά τα αποτελέσματα είναι επίσης ενδιαφέροντα επειδή το PC1/3 μειώνεται στο πάγκρεας των ασθενών με προδιαβήτη», λέει ο καθηγητής Marc Donath, επικεφαλής της ερευνητικής ομάδας και τελικός συγγραφέας της μελέτης. Αυτό δείχνει ότι η λανθασμένη ενεργοποίηση της ινσουλίνης θα μπορούσε να είναι όχι μόνο συνέπεια, αλλά και αιτία υπερβολικού βάρους.

Αλλά το PC1/3 είναι επίσης σημαντικό στη ρύθμιση του βάρους των υγιών ατόμων, τονίζει ο Donath. Οι ερευνητές μπόρεσαν να αποδείξουν ότι η γονιδιακή έκφραση του PC1/3 στο πάγκρεας συσχετίζεται αρνητικά με το σωματικό βάρος στον γενικό πληθυσμό πράγμα που σημαίνει ότι η επαρκής PC1/3 προάγει ένα υγιές σωματικό βάρος.

Η διαπίστωση ότι ένα ελάττωμα στα βήτα κύτταρα που παράγουν ινσουλίνη ευθύνεται για την αύξηση βάρους ανοίγει νέες θεραπευτικές δυνατότητες. Για παράδειγμα ορισμένα φάρμακα θα μπορούσαν να χρησιμοποιηθούν για τη μείωση της παραγωγής ανώριμων πρόδρομων ουσιών ινσουλίνης, δημιουργώντας ένα νέο «εργαλείο» για την καταπολέμηση του υπερβολικού βάρους και του διαβήτη.