Κορονοϊός: Η επίδρασή του στα παγκρεατικά κύτταρα και ο κίνδυνος διαβήτη
Δύο πρόσφατες μελέτες από την Αμερική που δημοσιεύτηκαν στο περιοδικό Cell Metabolism, επιβεβαιώνουν ότι ο ιός SARS-CoV-2 δρα βλαπτικά στα κύτταρα του σώματος που παράγουν ινσουλίνη.
Είναι γνωστό για παράδειγμα ότι ο Σακχαρώδης Διαβήτης τύπου 1 (ΣΔΤ1) εμφανίζεται όταν τα β-κύτταρα του παγκρέατος δεν εκκρίνουν αρκετή ινσουλίνη, ώστε ο οργανισμός να μεταβολίσει τη γλυκόζη. Εξαιτίας αυτής της ανεπάρκειας ινσουλίνης τα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα ανεβαίνουν.
Αρχικές μελέτες στο εργαστήριο είχαν υποδείξει ότι ο ιός SARS-CoV-2 μπορεί να μολύνει τα ανθρώπινα β-κύτταρα του παγκρέατος που παράγουν ινσουλίνη (Yang L et al, Cell Stem Cell 2020). Έδειξαν επίσης ότι ο ιός έχει τη δυνατότητα να αναπαράγεται στα β-κύτταρα, να κάνει αντίγραφα του εαυτού του και να μολύνει και άλλα κύτταρα (Μüller JA et al, Nat Metab 2021).
Oι δύο πρόσφατες μελέτες βασίστηκαν σε αυτά τα δεδομένα για να ανακαλύψουν περισσότερα σχετικά με τη σύνδεση μεταξύ COVID-19 και διαβήτη. Και οι δυο μελέτες επιβεβαίωσαν τη λοίμωξη από κορονοïό των β-παγκρεατικών κυττάρων σε δείγματα αυτοψίας από άτομα που κατέληξαν από COVID-19, καθώς βρήκαν σημάδια του ιού και στα β-κύτταρα και σε άλλα παγκρεατικά κύτταρα από ιστό των θανόντων.
Tα νέα δεδομένα υποδεικνύουν ότι ο κορονοïός επιλεκτικά μολύνει τα β-κύτταρα που παράγουν ινσουλίνη. Τα β-κύτταρα και άλλα κύτταρα στον ανθρώπινο οργανισμό εκφράζουν πρωτεΐνες όπως ΑCE2, TMPRSS2 και ΝRP1, οι οποίες αποτελούν τους υποδοχείς για την είσοδο του κορονοïου και την ακόλουθη μόλυνση των ανθρώπινων κυττάρων.
Τα νέα ευρήματα επίσης δείχνουν ότι η λοίμωξη από κορονοïό αλλάζει τη λειτουργία των νησιδίων του παγκρέατος, του παγκρεατικού ιστού δηλαδή του ιστού που περιέχει τα β-κύτταρα. Και οι δυο μελέτες φέρουν δεδομένα που αποδεικνύουν ότι η λοίμωξη COVID-19 οδηγεί σε μειωμένη παραγωγή και έκκριση ινσουλίνης από το πάγκρεας. Επιπλέον, η ομάδα του Wu βρήκε ότι η λοίμωξη COVID-19 οδηγεί απευθείας στο θάνατο σημαντικού αριθμού β-κυττάρων και ότι πιθανόν αυτό μπορεί να αποφευχθεί αδρανοποιώντας την πρωτεΐνη NRP1.
Eκτός της απώλειας των β-κυττάρων ο ιός φαίνεται να αλλάζει και την πορεία όσων β-κυττάρων επιβιώνουν. Οι μελέτες έδειξαν ότι τα β-κύτταρα που επιβιώνουν αποδιαφοροποιούνται και επαναπρογραμματίζονται, έτσι ώστε να παράγουν λιγότερη ινσουλίνη και περισσότερη γλυκαγόνη, μια ορμόνη η οποία οδηγεί στη διάσπαση του γλυκογόνου στο ήπαρ σε γλυκόζη οδηγώντας σε υπεργλυκαιμία. Επίσης τα συγκεκριμένα κύτταρα φάνηκε να παράγουν αυξημένα επίπεδα ενός ενζύμου πέψης που ονομάζεται Θρυψίνη 1.
Τα αποτελέσματα αυτής της αποδιαφοροποίησης των β-κυττάρων δεν είναι ακόμα ξεκάθαρα, αλλά πιθανόν επιδεινώνουν την ανεπάρκεια ινσουλίνης και αυξάνουν τα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα. Περισσότερες μελέτες χρειάζονται για να γίνει κατανοητό πώς ο ιός SARS-C0V-2 επιδρά στο πάγκρεας και ποιο ρόλο διαδραματίζει το ανοσοποιητικό σύστημα. Εκτός των άλλων, οι συγκεκριμένες μελέτες υπενθυμίζουν σε όλους πόσο σημαντικό είναι να προστατεύσουν τον εαυτό τους, τα μέλη της οικογένειάς τους και της κοινότητας με το να εμβολιαστούν έγκαιρα.
Τα δεδομένα των μελετών συνοψίζουν οι Ιατροί της Θεραπευτικής Κλινικής της Ιατρικής Σχολής του Εθνικού και Καποδιστριακού Πανεπιστημίου Αθηνών, Παρασκευή Καζάκου και Ασημίνα Μητράκου (Καθηγήτρια) συνοψίζουν τα δεδομένα των μελετών.